2026年10月4日 · 科学与研究新闻日报
基于 2026年10月4日 整理的今日科学、航天、生物医药与气候研究要闻，含摘要、链接与简评。
一、航天与深空
1. 欧空局启动两项欧洲主导空间站可行性研究（航天）
摘要：
NASASpaceFlight.com 10 月 3 日报道，欧洲空间局已开始研究由欧洲主导的空间站，并与商业空间站合作并行推进。报道称，两份研究分别由空客防务与航天、OHB 牵头的联合体承担，6 月启动，约持续 9 个月；内容将依托欧洲对国际空间站的贡献，以及为美国猎户座飞船提供的欧洲服务舱。这一安排跟在成员国刚背书的《推动欧洲空间探索倡议》之后，该倡议要求欧空局加强近地轨道、月球和火星的载人与机器人能力，并把欧洲乘员运输列为关键步骤。报道同时写到，欧洲发射器挑战计划下，Isar Aerospace 的 Spectrum 已于 9 月 5 日第二次飞行入轨；空间站研究本身还不是已立项的飞行器。
链接：
简评：
这是约 9 个月的可行性研究，不是已经拨款建造的欧洲空间站，也还没有乘员飞船的飞行时间表。
二、生物医药
2. 三价帕拉米韦–Fc 偶联物在四种流感小鼠模型中优于巴洛沙韦与 CD388（抗病毒）
摘要：
《自然·通讯》10 月 4 日发表军事医学科学院、国家应急药物工程研究中心、清华大学、厦门大学与香港大学等的开放获取论文。针对长效药物–Fc 偶联物 CD388 已用于甲型和乙型流感、但 Fc 偶联如何改变小分子作用仍不清楚，团队用点击化学做可编程的多价抗病毒偶联平台。以扎那米韦为模型，一价、二价、三价分别与 Fc 偶联后，三价扎那米韦–Fc（AVC-Z3）活性更高，并诱导病毒颗粒之间聚集，把进入阻断和释放限制接在一起。三价帕拉米韦–Fc（AVC-P3）在体外强于 AVC-Z3，体内半衰期长于 AVC-Z3 以及带 YTE 突变的 CD388；在 H1N1、H3N2、H5N1 和乙型流感感染小鼠中，AVC-P3 的抗病毒效果超过其他 AVC、巴洛沙韦和 CD388。资助包括创新药物研发国家科技重大项目与国家自然科学基金。
链接：
简评：
价态在这里改的是机制：从抑制神经氨酸酶变成把病毒颗粒物理交联；小鼠里胜过对照药，还不是人体剂量或获批标签。
3. Rina-S 在 109 名铂耐药卵巢癌患者中确认客观缓解率 45.9%（肿瘤）
摘要：
丹麦 Genmab 10 月 3 日在蒙特利尔国际妇科癌症学会大会作晚期突破口头报告，公布在研叶酸受体 α 靶向、拓扑异构酶 I 抑制剂抗体偶联药物 rinatabart sesutecan（Rina-S）的 I/II 期 RAINFOL-01 Part C 结果。109 名已治疗的铂耐药高级别浆液性卵巢癌、原发性腹膜癌或输卵管癌患者接受每三周 120 mg/m² 单药；超过一半（53%）此前已接受三或四线治疗，全部用过贝伐珠单抗和紫杉类，49.5% 用过 PARP 抑制剂，33% 用过 mirvetuximab。确认客观缓解率为 45.9%（95% 置信区间 36.3–55.7），含 5 例完全缓解；中位缓解持续时间 12.1 个月，一年时仍有 51% 的缓解者维持缓解；中位无进展生存 9.5 个月（95% 置信区间 7.6–11.3）。活性不依赖叶酸受体 α 表达高低，也不依赖是否用过 mirvetuximab。最常见治疗中出现的不良事件包括恶心 67.9%、乏力 57.8%、贫血 57.8% 和中性粒细胞减少 57.8%；严重不良事件约见于三分之一，因不良事件停药 5.5%。该队列没有对照臂，药物尚未获批；III 期 RAINFOL-02 等仍在推进。
链接：
简评：
45.9% 是单臂、中位随访超过一年的确认缓解率，不是相对标准治疗的优效；大会口头数据还不是药品说明书。
4. 慢性阻塞性肺病肺组织中 B 细胞衰老特征在六对样本里富集（呼吸）
摘要：
《通讯·医学》10 月 4 日发表罗切斯特大学医学中心 Irfan Rahman 等的开放获取论文。团队对慢性阻塞性肺病患者与健康对照各 6 人的肺组织做单细胞转录组，共分析 121,885 个细胞，并区分有吸烟史与无吸烟史。B 细胞簇中衰老相关基因特征显著富集（p < 0.05），转录变化包括分化与成熟受损、炎症信号上升和脂质代谢失调，并释放影响细胞外基质与细胞间相互作用的因子。空间转录组与蛋白质组支持单细胞结果。作者报告，在供体肺的衰老区域，B 淋巴细胞与肺泡 II 型细胞之间的配体–受体相互作用转向 ADGRE5–CD55。资助来自美国国立卫生研究院等。
链接：
简评：
每组 6 人的多组学把 B 细胞衰老写成肺微环境的一个特征；它还没有证明清除这类细胞能改变肺功能。
5. 七个膜相关小蛋白把 c-di-GMP 对艰难梭菌产孢的抑制接上通路（微生物）
摘要：
《自然·通讯》10 月 4 日发表巴黎–萨克雷大学 I2BC 的 Johann Peltier、Olga Soutourina 等与巴黎西岱大学、汉诺威医学院、哥斯达黎加大学的开放获取论文。环二鸟苷酸在艰难梭菌中升高时会抑制产孢，机制此前不清楚。团队找到一类由该信号核糖开关调控、编码膜相关小蛋白的保守基因。转录组显示 c-di-GMP 抑制这些基因，报告实验表明核糖开关通过提前终止来调控转录。单独过表达 CD1980.2 就足以激活包括 σ 因子及其调控组在内的产孢基因并增加孢子。产孢效率随被删除的小蛋白基因数目下降，七个基因全部缺失的菌株产孢严重缺陷。在该缺失株中再提高 c-di-GMP，产孢不再进一步下降，支持信号是通过压制这族小蛋白来抑制孢子形成。资助来自法国国家科研署等。
链接：
简评：
这条通路解释的是实验室菌株里信号如何关掉产孢，不是已经能在病房里减少艰难梭菌传播的药物。
三、基础研究
6. 两种阿斯加德古菌用突起以每分钟数微米的速度在玻璃上爬行（进化细胞生物学）
摘要：
《自然》9 月 30 日发表维也纳大学 Philipp Radler、Christa Schleper 等与亥姆霍兹感染研究中心、奥地利科技学院和日本海洋研究开发机构等的开放获取论文；亥姆霍兹中心 10 月 2 日发了配套新闻。厌氧活细胞显微术显示，Lokiarchaea 的 Ca. Lokiarchaeum ossiferum 与 Hodarchaea 的 Ca. Margulisarchaeum peptidophilum 在分钟尺度上大幅改变形状。突起伸长速度分别为 1.5 ± 0.6 与 4.8 ± 1.4 微米/分钟；贴上玻璃后，细胞用突起主动爬行。L. ossiferum 胞体迁移的中位速度为 1.57 ± 0.93 微米/分钟。选定的肌动蛋白抑制剂会停住这些动态，swinholide A 在 50 ng/ml 即可阻止新突起形成并取消迁移，提示 Lokiactin 细胞骨架处于中心位置。作者认为这种原核生物中少见的可塑性，可能与真核细胞起源于阿斯加德古菌和 α-变形菌的合并有关。
链接：
- Nature — Dynamic protrusions mediate crawling motility in Asgard archaea
- Helmholtz Centre for Infection Research — Unexpected dynamics of ancient microbes discovered
简评：
抑制剂实验说明突起运动依赖肌动蛋白样纤维，但还没有遗传敲除；两种已培养谱系不能代表全部阿斯加德古菌。
7. 溶酶体压力经 TBK1/ULK1 在 FNIP1 第 296 位丝氨酸打开 TFEB（细胞生物学）
摘要：
《自然》9 月 30 日发表 Telethon 遗传学与医学研究所（意大利波佐利）等的论文，通讯作者为 Gennaro Napolitano；基金会当天在 EurekAlert 发布新闻。溶酶体如何适应环境一直由 mTORC1 分流营养与压力信号，FLCN–FNIP 复合物选择性决定 mTORC1 能否抑制主调控因子 TFEB，但 FLCN:FNIP 本身如何被调节并不清楚。新通路不依赖营养：v-ATPase 通过接头蛋白 TAX1BP1 把 TBK1 或 ULK1 招募到溶酶体，使 FNIP1 的第 296 位丝氨酸磷酸化，从而抑制 FLCN 并让 TFEB 入核。滤泡性淋巴瘤患者中反复出现的 ATP6V1B2 v-ATPase 突变会组成性激活这条通路，导致 TFEB 过度激活和淋巴瘤增殖。EurekAlert 引述 Napolitano 说，作用点在 TFEB 上游，因此激酶比难以直接成药的转录因子更接近可干预靶点。
链接：
- Nature — A TBK1/ULK1 signalling axis couples lysosomal stress to TFEB activation
- EurekAlert — Newly discovered pathway unlocks the therapeutic potential of TFEB
简评：
第 296 位丝氨酸把溶酶体压力接到了已知激酶上；新闻稿里的治疗前景还没有对应的候选药或患者数据。
8. 小鼠肺癌躲开 KRAS 抑制剂的两条路：基因扩增，或变成不再依赖 KRAS 的鳞癌（肿瘤机制）
摘要：
《自然·遗传学》9 月 30 日发表麻省理工学院 Koch 研究所 Nicolas Mathey-Andrews、Carrie L. Rodriguez 与 Tyler Jacks 等的论文，麻省理工学院新闻同日报道。在表达获批 KRAS 抑制剂所针对突变的基因工程小鼠肺腺癌中，给药后起初反应快但不完全，残留肿瘤在转录上像肺泡上皮。继续治疗后，团队无一例外地观察到 Kras 扩增。为模拟不依赖癌基因的耐药，功能 CRISPR 推动鳞状谱系转化：ΔNp63 足以在体外把肺泡类器官变成鳞状状态并对 KRAS 抑制不敏感；体内 Nkx2-1 缺失和/或异位 Sox2 使肿瘤倾向于鳞状承诺，SOX2 单独不能启动这一转变。转化后的鳞癌没有 KRAS/MAPK 再激活的证据。这是小鼠与类器官模型，不是新的临床试验读出。
链接：
- Nature Genetics — Lineage identity governs oncogene dependence in mouse NSCLC models of KRAS inhibitor resistance
- MIT News — Lung cancers can use two different mechanisms to evade KRAS-inhibiting drugs
简评：
扩增是还在用同一靶点，鳞状转化是把靶点依赖关掉；两条路都来自小鼠，还没有对应的联合用药方案。
四、气候与环境
9. 计入云和温度后，香港 338,550 栋屋顶的光伏潜力为每年 3.77 太瓦时（能源）
摘要：
《通讯·可持续性》10 月 3 日发表 Lai Yiu Tong、Jungho Im 等的开放获取论文。机器学习框架把高频卫星与地面观测合在一起，以 0.5 米分辨率估算香港 338,550 栋建筑在 2016–2024 年的屋顶太阳能潜力。全天空地表辐射平均比晴空低约 50%。计入组件温度后，全市技术潜力由 3.85 太瓦时降到每年 3.77 太瓦时，约为终端能源的 4.98%、用电量的 8.28%；元朗一区为 0.718 太瓦时。全生命周期净减排 249 亿千克二氧化碳，平均碳回收期 8.18 年。在本地上网电价下，财务回收期平均为 3.49 至 6.42 年，超过 90% 的建筑达到家庭可负担门槛。在 2,695 栋商业建筑中，18.9% 在满铺屋顶并配合储能时，有可能把从电网抽取的电减少 30% 以上。文中写明，香港光伏目前只占本地发电结构的 0.37%，且估算假定屋顶可全部用于铺设。
链接：
简评：
3.77 太瓦时已经比忽略云的 5.98 太瓦时低约 37%；把建筑占地直接当成可铺面积，仍可能高估实际可装机屋顶。
今日小结
- 航天：欧空局由空客与 OHB 牵头的两项欧洲空间站可行性研究约持续 9 个月，与商业空间站方案并行，还没有飞行器立项。
- 生物医药：三价帕拉米韦–Fc 在四种流感小鼠模型中超过巴洛沙韦和 CD388。Rina-S 在 109 名铂耐药卵巢癌患者中确认客观缓解率 45.9%，队列无对照。艰难梭菌的七个小蛋白把 c-di-GMP 接到产孢上。
- 基础研究：两种阿斯加德古菌以肌动蛋白样细胞骨架在玻璃上爬行。TBK1/ULK1 磷酸化 FNIP1 第 296 位丝氨酸后放行 TFEB。小鼠肺癌还可通过鳞状转化摆脱对 KRAS 的依赖。
- 气候：计入云和温度后，香港屋顶光伏潜力为每年 3.77 太瓦时，全生命周期净减排 249 亿千克二氧化碳；该数假定屋顶可全部铺设。
总体定性：
今天在科学周期里是「机制通路与单臂应答日」——古菌爬行、溶酶体开关和流感多价偶联都给出了可核对的实验读出，卵巢癌 45.9% 的缓解则来自没有对照臂的大会队列。
本日报由实时搜索整理，仅供参考；事实以信源为准。
日期：2026年10月4日（周日）